Zalecenia dotyczące suplementacji diety

Wstęp

Prawidłowo skomponowana, zbilansowana dieta zapewnia zdrowemu dziecku wystarczającą ilość pierwiastków śladowych i witamin do zachowania zdrowia oraz prawidłowego funkcjonowania. Jeśli przestrzega się zasad zdrowego żywienia, to nie ma konieczności rutynowej suplementacji, z wyjątkiem kilku wskazań omówionych poniżej.

Witamina D

Witamina D jest niezbędna w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej i odgrywa kluczową rolę w procesie tworzenia tkanki kostnej. Jej niedobór jest przyczyną przede wszystkim hipokalcemii, hipofosfatemii, krzywicy i tężyczki.

Dwie główne postaci chemiczne witaminy D (kalcyferolu) to witamina D₂ (ergokalcyferol) i witamina D₃ (cholekalcyferol).

Epidemiologia i czynniki ryzyka

• karmienie wyłącznie piersią,
• wcześniactwo (zwłaszcza urodzenie ≤32. tc. lub z masą ciała <1500 g),
• niewystarczająca ekspozycja na słońce (nadmierne użycie filtrów przeciwsłonecznych, przebywanie w zamkniętych pomieszczeniach, odzież zakrywająca większość powierzchni skóry),
• choroby przewlekłe (m.in. zaburzenia wchłaniania, długotrwałe diety eliminacyjne, zaburzenia odżywiania [np. jadłowstręt psychiczny], mukowiscydoza, przewlekłe zapalne choroby jelit, choroby wątroby [zwłaszcza cholestaza], przewlekła choroba nerek, zespół neczycowy, cukrzyca, choroby przytarczyc lub tarczycy z niedoczynnością lub nadczynnością, upośledzenie umysłowe, padaczka, mózgowe porażenie dziecięce, autyzm, ciężkie nieskorygowane wrodzone wady serca, zapalne choroby tkanki łącznej, przewlekłe unieruchomienie),
• przewlekłe stosowanie niektórych leków (GKS [dawka prednizonu ≥7 mg/d], leków przeciwpadaczkowych, ketokonazolu, leków przeciwretrowirusowych),
• przebyty objawowy niedobór witaminy D₃, który wymagał leczenia.

Według najnowszych (2024) wytycznych Endocrine Society czynnikami ryzyka niedoboru witaminy D nie są natomiast ciemny kolor skóry lub otyłość.

Zgodnie z wytycznymi Endocrine Society (2024 r.) i zaleceniami zespołu polskich ekspertów (2023 r.) nie ma istotnych wskazań do rutynowego oznaczania stężenia witaminy D (25-OH-D) w surowicy w populacji ogólnej zdrowych dzieci. Polscy eksperci zalecają je natomiast w celu monitorowania niedoboru lub efektów jego leczenia w wymienionych powyżej grupach ryzyka, gdyż w niektórych przypadkach (np. przewlekłe leczenie GKS, niektórymi lekami przeciwpadaczkowymi [walproinian, fenytoina], lekami przeciwgrzybiczymi podawanymi ogólnoustrojowo lub przeciretrowirusowymi) skuteczna dawka witaminy D może być 2–4-krotnie większa od zalecanej u zdrowych rówieśników, aby uzyskać zadowalające (>20 ng/ml) lub optymalne (30–50 ng/ml) stężenia 25-OH-D w surowicy.

Źródła witaminy D₃ i suplementacja

Źródłem endogennej witaminy D₃ jest synteza w skórze pod wpływem promieni słonecznych (UVB), a naturalnej egzogennej – niektóre pokarmy (głównie tłuste ryby, żółtko jaja, pełnotłuste produkty mleczne).

Ze względu na częste występowanie niedoboru dodatkowo w celu zapobiegania krzywicy i osteomalacji zaleca się suplementację witaminy D₃ doustnie. Proponowane przez wybrane towarzystwa naukowe schematy suplementacji nieznacznie się różnią (tab. 1).

Tak zwane plejotropowe efekty witaminy D pozostają natomiast nadal w sferze hipotez – nie udowodniono korzystnego wpływu dodatkowej suplementacji lub podawania większej niż zalecana dawki witaminy D osobom zdrowym na ryzyko zachorowania na infekcyjne zapalenia dróg oddechowych (w tym COVID-19), choroby alergiczne, depresję, nowotwory złośliwe lub choroby układu sercowo-naczyniowego.

Witamina K

Witamina K jest niezbędna do prawidłowego procesu krzepnięcia. Odgrywa rolę w gammakarboksylacji zależnych od witaminy K czynników krzepnięcia – II (protrombiny), VII, IX, X oraz białka C i białka S. Działa jako katalizator karboksylacji reszt kwasu glutaminowego do reszt kwasu gammakarboksyglutaminowego. Jej niedobór jest przyczyną zaburzeń w układzie krzepnięcia, które objawiają się skazą krwotoczną osoczową (krwawienie z niedoboru wit. K – VKDB).

Taką samą potranslacyjną modyfikację przechodzi osteokalcyna, stąd ważna rola witaminy K również w mineralizacji kości.

Epidemiologia i czynniki ryzyka

• wczesnej postaci VKDB u noworodków z grupy zwiększonego ryzyka, których matki nie otrzymywały witaminy K, wynosi 6–12%;
• klasycznej postaci VKDB u noworodków, które nie otrzymały witaminy K po urodzeniu, wynosi 10–1500 przypadków na 100 000 urodzeń (tak szeroki zakres zapadalności zależy od sposobu karmienia i innych czynników ryzyka);
• postaci późnej VKDB u dzieci, które nie otrzymały po urodzeniu profilaktycznie witaminy K, wynosi w krajach rozwiniętych przeciętnie 8,8 (zakres: 5,8–17,8) na 100 000 urodzeń, ale ta postać charakteryzuje się zdecydowanie poważniejszym przebiegiem i powikłaniami (zgon, trwałe uszkodzenie OUN).

Źródła witaminy K

Menadion (witamina K₃) to z kolei związek syntetyczny z grupy witaminy K uzyskiwany w drodze chemicznej syntezy. Ze względu na działania toksyczne po podaniu dużej dawki dożylnie noworodkom (hemoliza, hiperbilirubinemia) aktualnie nie jest stosowany.

Suplementacja – profilaktyka VKDB

W celu zapobiegania VKDB wszystkie noworodki wymagają podania witaminy K₁ wkrótce po urodzeniu (w ciągu 6 h). Aktualne wytyczne ESPGAHN, AAP, jak również polskie zalecenia Konsultanta Krajowego w dziedzinie pediatrii oraz PTP i PTN są zgodne, że preferowanym sposobem profilaktyki jest podanie witaminy K₁ i.m. w odpowiedniej dawce, bez konieczności dalszej suplementacji p.o. Noworodkom urodzonym w fizjologicznym terminie zaleca się dawkę 1 mg i.m., a urodzonym przedwcześnie – dawkę zależną od urodzeniowej masy ciała (tab. 3). Takie postępowanie jest nie tylko najskuteczniejsze w profilaktyce wczesnej i późnej postaci VKDB, ale także bezpieczne i eliminuje problem nieprzestrzegania zaleceń przez rodziców, związany z profilaktyką p.o.

Jeśli rodzice nie wyrażają zgody na podanie witaminy K i.m. lub u dziecka występują rzadkie przeciwwskazania do wstrzyknięć i.m. (np. hemofilia), autorzy zaleceń dopuścili dwa alternatywne schematy profilaktyki p.o.:

• 3 razy 2 mg witaminy K₁ (wkrótce po urodzeniu + w 4.–6. dż. + w 4.–6. tż.),
• 2 mg witaminy K₁ wkrótce po urodzeniu + 1 mg co tydzień do końca 3. mż.

W profilaktyce VKDB zaleca się stosowanie preparatów witaminy K₁ zarejestrowanych jako leki, a nie suplementy diety. Jedyne dostępne w Polsce preparaty lekowe zarejestrowane dla noworodków i niemowląt to Kanavit, Konakion MM i Konakion Prima Infanzia (można je stosować p.o., i.m., i.v.).

Żelazo

Okres szybkiego wzrastania sprawia, że zapotrzebowanie na żelazo u dzieci jest stosunkowo duże. Niedobór żelaza prowadzi do niedokrwistości z niedoboru żelaza, która może się wiązać m.in. z gorszymi parametrami rozwoju psychoruchowego. W 2014 r. ESPGHAN opublikowało stanowisko dotyczące zapotrzebowania na żelazo u niemowląt i małych dzieci, które uwzględniono w aktualnych zaleceniach polskich (PTGHiŻD).

Do czynników ryzyka niedoboru żelaza u niemowląt należą:

• w okresie ciąży:
  a) zmniejszone zasoby żelaza u matki (niski status społeczno-ekonomiczny, niedokrwistość w okresie ciąży u matki),
  b) zaburzenia transportu łożyskowego (nikotynizm u matki, cukrzyca ciężarnej, nadciśnienie tętnicze, otyłość ciężarnej),
  c) ciąża bliźniacza,
  d) zbyt szybkie odcięcie pępowiny,
• w okresie niemowlęcym:
  a) wcześniactwo (skrócony okres gromadzenia żelaza),
  b) hipotrofia wewnątrzmaciczna (upośledzenie transportu łożyskowego),
  c) mała masa urodzeniowa,
  d) niemowlęta karmione wyłącznie piersią >17.–26. tyg. życia,
  e) zaburzenia wchłaniania (wady przewodu pokarmowego, martwicze zapalenie jelit, operacje w obrębie przewodu pokarmowego),
  f) alergia na pokarm (mikrostraty z przewodu pokarmowego, zbyt restrykcyjne diety).

Główne przyczyny i czynniki ryzyka niedoboru żelaza

1. Zbyt mała ilość żelaza dostarczana do organizmu

• mniejsze zapasy żelaza z okresu życia płodowego
  a) wcześniaki, noworodki z ciąż mnogich, noworodki zbyt małe w stosunku do wieku płodowego
  b) niedokrwistość u matki w czasie ciąży
  c) choroby matki w czasie ciąży powodujące niewydolność łożyska, takie jak cukrzyca lub inne choroby przewlekłe (w tym otyłość), stan przedrzucawkowy lub nikotynizm
  d) utrata krwi w okresie okołoporodowym (krwotok lub krwawienie, częste pobieranie krwi do badań u noworodka, przeciek płodowo-matczyny [łożysko przodujące, przedwczesne odklejenie łożyska, cięcie cesarskie, amniopunkcja, kordocenteza, uraz brzucha ciężarnej] lub zespół przetoczenia między płodami)
• niedostateczne spożycie żelaza
  a) karmienie wyłącznie piersią po 6. mż.
  b) wprowadzenie do diety dużej ilości mleka krowiego przed 12. mż. (jest ubogie w żelazo)
  c) dieta niedoborowa (eliminacja pokarmów bogatych w żelazo, w tym np. niezbilansowana dieta wegetariańska, a zwłaszcza wegańska)
  d) brak łaknienia (choroby przewlekłe)
  e) celowe ograniczanie spożycia (zaburzenia odżywiania się, odchudzanie u nastolatek lub sportowców)
• zaburzenia wchłaniania
  a) biegunka nawracająca lub przewlekła
  b) celiakia lub inne zespoły upośledzonego wchłaniania
  c) wady anatomiczne jelit (zespół krótkiego jelita, niedokonany zwrot jelit, skręt jelita)
  d) zakażenie Helicobacter pylori z zapaleniem błony śluzowej żołądka

2. Nadmierna utrata żelaza

• utrata krwi
  a) ostre lub przewlekłe krwawienie (w tym obfite nieregularne miesiączki, idiopatyczna hemosyderoza płucna, krwinkomocz lub krwiomocz, krwawienie z przewodu pokarmowego [m.in. refluksowe zapalenie przełyku, krwotoczne zapalenie jelita grubego lub błony śluzowej żołądka, nieswoiste zapalenia jelit, uchyłek Meckela, martwicze zapalenie jelita, polipy lub naczyniaki])
  b) przetoczenia wymienne (przetaczana krew ma mniejszy hematokryt)
  c) zarażenia pasożytnicze (np. tęgoryjec dwunastnicy)

3. Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo

• okres szybkiego wzrastania u wcześniaków
• okres szybkiego wzrastania w okresie dojrzewania
• wyczynowe uprawianie wytrzymałościowych dyscyplin sportowych
• ciąża.

Suplementacja

1. Niemowlęta urodzone w fizjologicznym terminie, o prawidłowej urodzeniowej masie ciała

Zgodnie ze stanowiskiem ESPGHAN, u zdrowych niemowląt i małych dzieci o prawidłowej urodzeniowej masie ciała dodatkowa suplementacja żelaza nie jest konieczna w krajach o małej częstości występowania niedokrwistości z niedoboru żelaza (takich jak Polska). Dotyczy to również niemowląt karmionych wyłącznie piersią.

Dostępne dane inaczej zinterpretowała AAP, która zaleca podawanie preparatów żelaza w dawce 1 mg/kg mc./d u dzieci karmionych wyłącznie lub głównie (>50% karmień) piersią, od chwili ukończenia 4. mż. do uzyskania zalecanego spożycia żelaza w pokarmach.

Preparaty mleka początkowego dla niemowląt są aktualnie wzbogacane w żelazo (4–8 mg/l), dlatego karmione nimi dzieci w pierwszym półroczu życia zazwyczaj spożywają odpowiednią ilość tego pierwiastka (0,6–1,2 mg/kg mc./d). Mleko następne również zawiera żelazo, jednak nie określono optymalnego stężenia.

2. Niemowlęta o małej urodzeniowej masie ciała i urodzone przedwcześnie

Dodatkowe profilaktyczne podawanie preparatu żelaza zaleca się:

• niemowlętom o urodzeniowej masie ciała <2500 g (dawka 1–2 mg/kg mc./d do 6. mż.) – takie postępowanie zapobiega niedokrwistości z niedoboru żelaza, a także późniejszym zaburzeniom zachowania;
• wszystkim dzieciom urodzonym przedwcześnie (dawka 1–3 mg/kg mc./d od ukończenia 1. do 12. mż. lub do momentu osiągnięcia zalecanego spożycia żelaza z pokarmów).

Pokarmy uzupełniające

Od ~6. mż. wszystkie niemowlęta powinny otrzymywać pokarmy uzupełniające bogate w żelazo, w tym mięso lub produkty wzbogacane w żelazo (np. kaszki zbożowe dla dzieci). Żelazo hemowe pochodzące z mięsa wchłania się lepiej niż zawarte na przykład w produktach zbożowych wzbogacanych w ten pierwiastek.

Fluor

Fluor odgrywa istotną rolę w utrzymaniu zdrowych zębów i w profilaktyce próchnicy – zmniejsza rozpuszczalność szkliwa, ogranicza produkcję kwasu przez bakterie i stymuluje remineralizację. Bez względu na drogę podawania, działa głównie miejscowo (po przyjęciu doustnie wydziela się w ślinie i dopiero wówczas wywiera swój efekt na szkliwo).

• znajomość czynników ryzyka i ich unikanie (tab. 4),
• kształtowanie i przestrzeganie właściwych nawyków żywieniowych (tzw. kariostatycznych; tab. 4),
• 2-krotne w ciągu dnia (rano i wieczorem po ostatnim posiłku, a bezpośrednio przed snem) szczotkowanie zębów pastą z fluorem (tab. 5) – podstawowa metoda profilaktyki zalecana od pojawienia się pierwszego zęba, bez względu na poziom ryzyka próchnicy. Do 6. rż. to jedyna metoda rutynowej fluorkowej profilaktyki domowej. U dzieci starszych (zwłaszcza gdy ryzyko choroby próchnicowej jest zwiększone) można stosować dodatkowo płyny do płukania jamy ustnej zawierające 225–900 ppm fluoru. Pasty zawierające 5000 ppm fluoru są zlecane przez stomatologa pacjentom >16. rż. z grupy dużego ryzyka próchnicy, w tym m.in.: (1) leczonym stałymi aparatami ortodontycznymi, (2) z niezadowalającym efektem dotychczasowych metod profilaktyki, (3) z wczesnymi zmianami próchnicowymi w obrębie korony i korzenia zębów pomimo codziennego, regularnego używania standardowych past fluorkowych, (4) w razie odsłonięcia zębiny po zabiegach stomatologicznych (np. tzw. skalingu), (5) z kserostomią.

Istotnym zadaniem pediatrów i lekarzy rodzinnych jest edukowanie rodziców w zakresie wszystkich 3 elementów profilaktyki choroby próchnicowej, w tym – czym się kierować, wybierając pastę do zębów (odpowiednie stężenie fluoru) i jaką jej ilość stosować zależnie od wieku (większość rodziców nakłada jej zbyt dużo).

Zgodnie z aktualnymi zaleceniami grupy polskich ekspertów z dziedziny stomatologii dziecięcej i pediatrii dodatkowa suplementacja fluoru doustnie (tabletki, krople) nie jest zalecana w pierwszych 3 latach życia. Można ją rozważyć u dzieci >3. rż. obarczonych dużym ryzykiem choroby próchnicowej, gdy stężenie fluoru w wodzie pitnej wynosi <0,3 mg/l (czyli w większości miejscowości w Polsce) i istnieją przeciwwskazania do miejscowej aplikacji preparatów zawierających fluorki (np. u chorych na astmę oskrzelową) lub u dzieci z niepełnosprawnością intelektualną. Decyzję podejmuje stomatolog.

Przedstawione zalecenia polskie są podobne do wytycznych amerykańskiego (AAPD) i europejskiego (EAPD) towarzystwa stomatologii dziecięcej, a także Światowej Federacji Stomatologicznej (FDI).

Ksylitol

Ksylitol to 5-węglowy alkohol cukrowy (cukier drzewny lub brzozowy), który występuje naturalnie w niektórych owocach, warzywach i roślinach. Ekstrahowany jest z brzozy, buku, owsa, kukurydzy lub wytłoków trzciny cukrowej. Został zaaprobowany przez amerykański FDA i europejski Scientific Committee on Food (SCF) jako słodzący dodatek do żywności. Ma podobnie słodki smak jak sacharoza, ale ma mniej kalorii (odpowiednio: 2,4 kcal/g vs 4 kcal/g) i znacznie mniejszy indeks glikemiczny (8 vs 70).

Częściowo wchłania się w jelitach i jest następnie metabolizowany (głównie niezależnie od insuliny) albo wydalany z moczem. Niewchłonięta część ulega fermentacji w jelicie grubym i jest wydalana.

Ksylitol wykazuje działanie przeciwpróchnicowe (nie podlega metabolizmowi bakterii kariogennych), a także zmniejsza ryzyko zapalenia ucha środkowego.

Dodawany jest do wielu produktów żywnościowych (mleka, cukierków, żelków i innych słodyczy), jest również dostępny w postaci gumy do żucia, syropu, tabletek do ssania i środków do higieny stomatologicznej (np. płukanek, past do zębów, nitek dentystycznych, chusteczek do higieny jamy ustnej niemowląt).

Jest bezpieczny dla dzieci, jeśli nie przekracza się zalecanej dawki 8 mg/d. Zbyt duże spożycie (u dzieci ≥45 g/d, u dorosłych ≥100 g/d) może działać przeczyszczająco (biegunka osmotyczna).

Brak jest jednoznacznych zaleceń co do spożywania ksylitolu przez dzieci. Aktualne stanowisko AAPD wspiera stosowanie ksylitolu jako zamiennika cukru. Podkreśla jednak, że nie ma spójnych dowodów na istotne zmniejszenie ryzyka próchnicy u dzieci, a ponadto w praktyce trudno spożywać ksylitol w dawce (4–15 g/d) oraz z częstotliwością (3–7 razy/d), które według dostęnych danych naukowych mogą mieć potencjalnie korzystny wpływ na ryzyko próchnicy.

Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe

W polskich zaleceniach dotyczących żywienia niemowląt podkreślono istotne znaczenie w diecie dziecka produktów bogatych w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (α-linolenowy i linolowy). Są one prekursorami LCPUFA (ryc. 1), w tym DHA i AA, które wchodzą w skład błon komórkowych (zwłaszcza komórek nerwowych i siatkówki). Pełnią one szczególnie istotną rolę w rozwoju płodu i dziecka. Podstawowym źródłem omega-3 LCPUFA (w tym DHA) w diecie – oprócz mleka kobiecego i mleka modyfikowanego z dodatkiem LCPUFA – są ryby.

Ryc. Metabolizm wielonienasyconych kwasów tłuszczowych

Suplementacja

1. Niemowlęta

Zgodnie z aktualnymi zaleceniami polskimi niemowlęta karmione piersią nie wymagają suplementacji DHA (dietę bogatą w kwasy omega-3 lub odpowiednią dawkę DHA w postaci suplementu zaleca się natomiast ich matkom).

U niemowląt karmionych mlekiem modyfikowanym w pierwszym półroczu życia DHA zawarte w mleku pokrywają zapotrzebowanie na ten kwas tłuszczowy. Wydaje się, że dodatek DHA do mleka modyfikowanego, który aktualnie jest obowiązkowy, może korzystnie wpływać na ostrość widzenia niemowląt, choć dostępne dane naukowe na ten temat nie są spójne. Dodatkowa suplementacja DHA u niemowląt karmionych mlekiem modyfikowanym >6. mż. może być korzystna, gdy łączne spożycie DHA wraz z pokarmami uzupełniającymi i mlekiem modyfikowanym jest niewystarczające (<100 mg/d).

2. Dzieci 1.–3. rż.

Dodatkową suplementację DHA należy rozważyć jedynie u dzieci, które nie przyjmują w diecie zalecanej dawki LCPUFA omega-3 (150–200 mg/d), np. nie spożywają regularnie ryb lub innych bogatych w te kwasy produktów.

3. Dzieci >3. rż.

Zalecenia polskie nie odnoszą się do dzieci starszych niż 3 lata. Jednak zgodnie ze stanowiskiem EFSA w grupie dzieci od 2. do 18. rż., podobnie jak w populacji ogólnej, zaleca się spożywanie 1–2 porcji tłustych ryb tygodniowo lub ~250 mg/d omega-3 LCPUFA.

Jod

Jod wchodzi w skład hormonów tarczycy, warunkuje więc ich prawidłową syntezę. Tym samym odgrywa istotną rolę w regulacji ważnych dla organizmu procesów biochemicznych, takich jak synteza białek i aktywność enzymatyczna.

Niedobór jodu należy do najczęstszych przyczyn zaburzeń rozwoju intelektualnego dzieci. Jest przyczyną powiększenia tarczycy (wole endemiczne). Łagodny niedobór w okresie prenatalnym może mieć także związek z gorszym rozwojem psychoruchowym dzieci.

Epidemiologia i czynniki ryzyka

Na początku lat. 90. XX w. umiarkowany niedobór jodu wykazano niemal w całej Polsce, a na Wybrzeżu niedobór łagodny. Systematycznie realizowany od 1996 r. krajowy program profilaktyki jodowej doprowadził do istotnej poprawy sytuacji epidemiologicznej. Aktualnie w Polsce względny niedobór jodu w stosunku do zapotrzebowania można stwierdzić praktycznie jedynie u kobiet w ciąży i karmiących piersią.

Do grupy ryzyka niedoboru jodu należą:

• kobiety ciężarne i karmiące piersią,
• noworodki,
• dzieci oraz młodzież w okresie dojrzewania.

Narodowy Program Eliminacji Niedoboru Jodu

Eliminacja niedoboru jodu od roku 1980 stała się jednym z głównych zadań WHO w zakresie ochrony zdrowia publicznego na świecie. Dzięki wdrożonym działaniom, we współpracy z takimi organizacjami, jak UNICEF i International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders, w wielu krajach udało się wprowadzić programy jodowania soli spożywczej, których celem było dostarczenie odpowiedniej dawki jodu w diecie.

W Polsce profilaktyka jodowa (obowiązkowe jodowanie soli oraz dodatek jodu do mleka modyfikowanego dla niemowląt) i kontrola jej efektywności poprzez Narodowy Program Eliminacji Niedoboru Jodu pozwoliły na likwidację wola endemicznego u dzieci w wieku szkolnym, zmniejszenie częstości jego występowania w starszych grupach wiekowych (także u kobiet w ciąży), zahamowanie zapadalności na raka tarczycy u dorosłych i zmniejszenie częstości występowania przejściowej niedoczynności tarczycy u noworodków.

W ostatnich latach ze względu na zalecane przez WHO ograniczenie spożycia soli zwrócono jednak uwagę na konieczność wprowadzenia dodatkowych nośników jodu w produktach spożywczych, takich jak ryby morskie, mleko, jaja, warzywa i owoce oraz naturalne wody mineralne o znanym stężeniu jodków (100–200 µg/l).

Suplementacja

W Polsce dodatkową suplementację, oprócz jodu pochodzącego z diety, zaleca się kobietom w ciąży oraz karmiącym piersią (dawka 150–200 µg/d w postaci leku. Można ją również rozważyć u dzieci na diecie wegetariańskiej lub wegańskiej (dawkowanie p. „Dieta wegetariańska i wegańska”) jako najpewniejszą metodą uzupełnienia niedostatecznego spożycia z pokarmami.